Qu’est-ce que la physiopathologie de la BPCO ?

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie évitable et traitable qui survient en association avec une réponse inflammatoire chronique accrue dans les poumons et les voies respiratoires causée par des particules et des gaz nocifs, se caractérise par une restriction permanente du débit d'air et provoque des plaintes telles que des difficultés respiratoires, de la toux et un essoufflement. Fzt. de l'hôpital Güven, département de médecine physique et de réadaptation. Umut Arda Korkmaz vous a expliqué la physiopathologie de la BPCO.

Des changements pathologiques spécifiques à la BPCO sont observés dans les voies respiratoires proximales, les voies respiratoires périphériques, le parenchyme pulmonaire et les vaisseaux pulmonaires. Changements pathologiques ; Cela dépend de l’infiltration de cellules inflammatoires, de l’inflammation chronique provoquée par cette infiltration et des changements structurels qui se développent à la suite d’un mauvais fonctionnement des mécanismes de réparation. Ces changements sont respectivement :

• Sécrétion excessive de mucus
• Dysfonctionnement ciliaire
• Restriction du débit d'air
• Hyperinflation pulmonaire
• Perturbation des échanges gazeux
• hypertension pulmonaire
• Cœur pulmonaire et inflammation systémique.

• Sécrétion excessive de mucus et dysfonctionnement ciliaire

Dans la BPCO, l'hyperplasie et l'augmentation du nombre de cellules caliciformes se produisent dans les glandes sécrétant du mucus sous l'influence de marqueurs inflammatoires. Facteur de croissance épidermique (EGF) ; Il joue un rôle important dans l'hyperplasie des cellules muqueuses et la sécrétion excessive de mucus.

• Restriction du débit d'air

Le résultat physiopathologique le plus évident de la BPCO est la limitation du débit d'air expiratoire, qui devient plus prononcée avec l'effort. L'obstruction des voies respiratoires dans la BPCO est généralement irréversible et est due à la perte de pression de rétraction élastique qui se développe à la suite de la rupture de la membrane élastine-collagène et de la fibrose, de la distorsion et de l'oblitération qui se développent dans les voies respiratoires périphériques.

• Hyperinflation pulmonaire

Les voies respiratoires périphériques, qui sont privées de porte de support en raison d'une restriction du débit d'air expiratoire et de dommages à la paroi alvéolaire, subissent une compression dynamique pendant l'expiration en raison de l'effet d'une pression pleurale positive, provoquant une fermeture prématurée, un piégeage d'air et une hyperinflation pulmonaire. Dans la BPCO, le volume résiduel (VR) et la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) augmentent, et à l'avenir, une augmentation de la capacité pulmonaire totale (TLC) est également ajoutée.

• Perturbation des échanges gaziers

Inégalités de ventilation/perfusion chez les patients atteints de BPCO ; modification de la mécanique respiratoire, hyperinflation pulmonaire, respiration superficielle rapide ; Cela peut entraîner une altération des échanges gazeux et une insuffisance respiratoire. Le mécanisme le plus important dans le développement de l’hypoxémie dans la BPCO est l’inégalité ventilation/perfusion. Les taux de shunt physiologique et d'espace mort physiologique augmentent également de manière significative par rapport aux personnes normales.

• Hypertension pulmonaire

Dans la BPCO, une hypertension pulmonaire légère à modérée peut se développer aux stades avancés de la maladie. Si elle progresse rapidement, elle peut entraîner une dilatation du ventricule droit et un cœur pulmonaire. L'hypertension pulmonaire dans la BPCO est associée à une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire.

• L'exacerbation des symptômes respiratoires est courante dans les cas de coronaropathie. Les causes de ces exacerbations comprennent des infections bactériennes ou virales, des causes environnementales et inconnues.
• Des affections telles que la pneumonie, la thromboembolie et l'insuffisance cardiaque peuvent créer une situation similaire à une exacerbation ou aggraver l'exacerbation existante.
• Lors d'une exacerbation, on observe une augmentation de l'hyperinflation, une diminution des flux expiratoires et une augmentation de la dyspnée.
• Les exacerbations qui commencent à se produire avec la progression de la BPCO augmentent encore l'inflammation existante et contribuent aux coefficients d'inflammation chronique et de lésions pulmonaires.
• En raison d'une inflammation intense des poumons, des effets significatifs sont observés dans certains organes extrapulmonaires.
• Les types d'effets les plus importants comprennent la diminution de la masse et de la force musculaires, l'ostéoporose, l'ostéopénie, l'anémie chronique, l'érythrocytose, la dépression et les maladies cardiovasculaires.

Exacerbation de la BPCO

L'exacerbation est caractérisée par un essoufflement, une toux ou des modifications des crachats au cours de l'évolution de la maladie. Il existe une détérioration importante qui nécessite un changement de traitement.

• Les exacerbations entraînent une détérioration de la qualité de vie, un risque d'hospitalisation, une perte rapide des fonctions pulmonaires et une augmentation de la morbidité et de la mortalité.
• Symptômes d'exacerbation :

Perception accrue de dyspnée

Tachypnée

Diminution des AVQ

Augmentation de l'activité des muscles respiratoires accessoires

Rééducation pulmonaire en cas d'exacerbations

• La détresse respiratoire lors d'exacerbations aiguës de BPCO peut gêner l'entraînement par des exercices aérobiques, mais l'entraînement par exercices de résistance des membres inférieurs est bien toléré et sans danger par le patient. L'entraînement par exercices de résistance des membres inférieurs appliqué pendant la période d'exacerbation aiguë augmente la force musculaire et la distance de test de marche de 6 minutes.